Magnesio: tutto quello che devi sapere nel 2021 – Mal di Testa

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Magnesio mal di testa

Magnesio: tutto quello che devi sapere nel 2021 – Mal di Testa

Magnesio: tutto quello che devi sapere nel 2021 – Mal di Testa

In questa mini guida vogliamo portarti a conoscenza dei benefici che il magnesio può avere soprattutto in caso di mal di testa.

Il nostro team è sempre a tua disposizione per qualsiasi chiarimento.

 

 

Magnesio: il suo ruolo nella patogenesi dell’emicrania

Il ruolo del magnesio nella patogenesi dell’emicrania è ben descritto, con carenze note per promuovere la depressione da diffusione corticale, alterare l’elaborazione nocicettiva e il rilascio di neurotrasmettitori e incoraggiare l’iperaggregazione delle piastrine, tutti i principali elementi dello sviluppo dell’emicrania.

La ricerca sul magnesio ha trovato che è un’opzione potenzialmente ben tollerata, sicura ed economica per la prevenzione dell’emicrania, mentre può anche essere efficace come opzione di trattamento acuto per il mal di testa tra cui emicrania, cefalea di tipo tensivo e cefalea a grappolo, in particolare in alcuni pazienti sottoinsiemi.

Questo capitolo esaminerà i vari aspetti dell’emicrania in cui il magnesio svolge un ruolo, oltre a numerosi studi sull’uso del magnesio sia nella profilassi del mal di testa che nel trattamento acuto del mal di testa, offrendo raccomandazioni sul suo uso nella pratica clinica.

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Magnesio: la sua importanza nel corpo umano 

Il magnesio (Mg), il secondo catione divalente intracellulare più abbondante, è un cofattore di molti enzimi ed è coinvolto in una pletora di funzioni cellulari.

Svolge un ruolo centrale sia nel metabolismo del glucosio che nella funzione ATP.

Oltre 300 enzimi richiedono la presenza di ioni magnesio per la loro azione catalitica, inclusi tutti gli enzimi che utilizzano o sintetizzano ATP o quelli che usano altri nucleotidi per sintetizzare DNA e RNA.

L’ATP esiste nelle cellule come chelato di ATP e ione magnesio.

A causa dell’importante interazione tra fosfato e ioni magnesio, gli ioni magnesio sono essenziali per la chimica di base dell’acido nucleico della vita e quindi sono essenziali per tutte le cellule di tutti gli organismi viventi conosciuti.

Il magnesio è coinvolto nella formazione di fosfolipidi e nell’inserimento di proteine ​​nella membrana fosfolipidica ed è quindi fondamentale per la stabilizzazione della membrana.

 

 

Le altre funzioni del magnesio nel corpo

Il magnesio contribuisce anche alla contrazione del citoscheletro nella giunzione mioneurale, svolgendo un ruolo vitale nella funzione dei muscoli scheletrici, cardiaci e di altri muscoli lisci.

Il magnesio viene assorbito nel tratto gastrointestinale, attraverso i canali epiteliali intestinali nell’ileo, nonché dallo spesso ramo ascendente del sistema renale, dal tubulo distale e dall’ansa di Henle of the Nephron.

Facilita l’assorbimento del calcio attraverso l’arto ascendente spesso e l’assorbimento di entrambi gli ioni è regolato dall’ormone paratiroideo (PTH) che secerne le cellule della ghiandola paratiroidea.

Il recettore sensibile al calcio / magnesio all’interno della ghiandola paratiroidea regola l’assorbimento di entrambi gli ioni rilevandone i livelli in forma ionizzata e quindi controllando la secrezione di PTH, mantenendo così l’omeostasi del calcio.

Dal punto di vista dietetico, l’assorbimento è influenzato dall’assunzione di proteine, da fosfati, fitati e grassi.

Il magnesio nella dieta assorbita viene in gran parte escreto attraverso le urine, sebbene la maggior parte del magnesio orale somministrato con iatrogeni venga escreto attraverso le feci.

I corpi umani adulti contengono circa 24 grammi di magnesio, con il 67% localizzato nello scheletro, il 31% intracellulare (20% nei muscoli scheletrici) e solo l’1-2% extracellulare.

Di questa quantità, metà è ionizzata e il 25-30% è legato alle proteine.

Di conseguenza, i livelli rilevati nei test sierici di routine, che riflettono solo quel magnesio presente nello spazio extracellulare, non rappresentano i veri depositi di magnesio nell’organismo totale.

I livelli sierici sono in genere 0,7–1,0 mmol / L o 1,8– 2,4 mEq / L.

I livelli sierici di magnesio possono apparire normali anche in caso di carenza intracellulare sottostante e la vera ipomagnesemia è comune, probabilmente a causa della ridotta assunzione o assorbimento, aumento della perdita attraverso l’urina o la diarrea o fattori genetici.


Magnesio: Ipomagnesemia primaria e secondaria

L’ipomagnesemia familiare con ipercalcemia secondaria è stata studiata in vari generi e l’ereditarietà è stata trovata essere legata all’X in alcune famiglie e autosomica recessiva in altre.

Attualmente ci sono più di 30 mutazioni conosciute nel gene TRPM6 associate a ipomagnesemia familiare e ipocalcemia.

Un’altra forma ereditaria di ipomagnesiemia, ipomagnesiemia tubulare / ipercaliemia con ipocalciuria (Sindrome di Gitelman), è ipotizzata dovuta a due diversi tipi di trasmissione genetica, uno autosomico recessivo e uno autosomico dominante con elevata variabilità fenotipica.

Uno studio di popolazione in Germania ha rilevato che la prevalenza di ipomagnesemia sierica è del 14,5%, con frequenze ancora più elevate nelle femmine.

Inoltre, la malattia cronica è associata a ipomagnesemia, tra cui diabete, asma, malattie cardiovascolari, anemia falciforme, pre-eclampsia ed eclampsia.

Il 10-20% dei pazienti ospedalizzati è carente di magnesio e fino al 65% dei pazienti in unità di terapia intensiva è ipomagnesemico.

L’alcolismo è anche associato a livelli inadeguati di magnesio, in parte a causa della cattiva alimentazione.

È stato anche implicato in pazienti con malattia renale allo stadio terminale che soffrono di emodialisi mal di testa, ed è spesso visto in congiunzione con anomalie elettrolitiche tra cui ipopotassiemia, iponatremia, ipo-calcemia e ipofosfatemia.

Numerosi farmaci come diuretici, aminoglicosidi e digossina sono associati all’ipomagnesemia e i pazienti con ipocalcemia refrattaria e ipopotassiemia devono essere valutati per l’ipomagnesemia.

 

 

Squilibri di magnesio

I sintomi clinici dell’ipomagnesemia comprendono allucinazioni, depressione, delirio, letargia, debolezza, parestesie, tremori, sindrome premestruale, estremità fredde, crampi alle gambe o ai piedi, convulsioni, aritmie ventricolari e insufficienza cardiaca congestizi.

Tuttavia, poiché i depositi totali del corpo non sono rappresentati in modo accurato dai livelli sierici, gli esami del sangue di routine e persino le concentrazioni di eritrociti Mg possono rivelare livelli normali, in particolare nei pazienti con bassi livelli di magnesio liberi (ionizzati).

L’escrezione frazionaria urinaria o il test di carico orale di magnesio possono stimare lo stato totale del magnesio nel corpo.

I test di carico endovenoso di magnesio sono probabilmente la valutazione più accurata e pratica, per cui l’escrezione totale di magnesio urinario viene calcolata su un periodo di 24 ore, dopo la somministrazione di una dose di carico; una ritenzione del 20% o più indica carenza.

L’ipermagnesemia, d’altra parte, è una condizione rara a causa della rapida risposta del nefrone ad un aumento dei livelli.

Di solito si sviluppa solo nelle persone con insufficienza renale a cui vengono somministrati sali di magnesio o che assumono farmaci contenenti magnesio come lassativi o antiacidi.

I sintomi clinici comprendono nausea, debolezza muscolare, letargia, confusione, ipotensione e aritmie. Nei casi lievi, la sospensione del completamento del magnesio è spesso sufficiente.

Nei casi più gravi, possono essere richiesti gluconato di calcio per via endovenosa e diuretici o dialisi.

 

 

Livelli di magnesio nell’emicrania

Per molti decenni, è stato ipotizzato che la carenza di magnesio abbia avuto un ruolo nella patogenesi dell’emicrania.

Tuttavia, la mancanza di misure semplici e affidabili dei livelli di magnesio ha impedito ulteriori ricerche per dimostrare questa teoria.

Sebbene i livelli sierici bassi di fluido cerebrospinale e tessuto cerebrale di magnesio siano bassi nei pazienti con emicrania, questi risultati sono stati incoerenti , con livelli sia normali che bassi rilevati negli stessi tessuti di alcuni pazienti.

La variabilità dei risultati potrebbe essere dovuta alla necessità di misurare il magnesio ionizzato come un vero riflesso del metabolismo del magnesio e lo sviluppo di un elettrodo ione selettivo per il magnesio ionizzato in campioni di sangue intero, siero, plasma e acquoso ha effettuato una misurazione accurata e rapida dei livelli di magnesio ionizzato possibili.

Uno studio che ha misurato i livelli di magnesio ionizzato in 40 pazienti durante un attacco acuto di emicrania ha riscontrato che il 50% presentava livelli inferiori a 0,54 mmol / l (intervallo normale per adulti 0,54-0,65 mmol / l) , con tutti i soggetti con totale livelli sierici di magnesio entro limiti normali.

La somministrazione endovenosa di 1 g di magnesio solfato è risultata più efficace nei soggetti a basso contenuto di magnesio ionizzato, con l’86% dei pazienti che ha riportato un sollievo dal dolore prolungato per 24 ore in quelli che hanno trovato siero a basso contenuto di magnesio ionizzato, mentre questo è stato il caso solo nel 16% dei pazienti con livelli normali.

Questa scoperta è stata estesa a pazienti con vari tipi di mal di testa, tra cui emicrania senza aura, mal di testa a grappolo, emicrania cronica e mal di testa di tipo cronico da tensione, con la maggior parte dei pazienti che dimostrano bassi livelli di magnesio ionizzato.

Inoltre, in tutti i tipi di mal di testa sono stati riscontrati rapporti sierici elevati di calcio e magnesio ionizzati, ad eccezione di quei pazienti con cefalea cronica di tipo tensivo. Sulla base di questi risultati, è stato suggerito che il mal di testa da tensione può eventualmente essere discriminato dall’emicrania cronica in base ai livelli sierici di magnesio ionizzato.

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Magnesio: Patogenesi dell’emicrania

L’emicrania è la forma più comune di disabilitazione del mal di testa primario che colpisce i pazienti, colpendo circa il 12% delle popolazioni occidentali.

È chiaro che esiste una trasmissione genetica del disturbo, sebbene non siano stati ancora identificati geni specifici per la maggior parte delle forme di emicrania. Inoltre, sebbene l’esatta eziologia rimanga da definire, le attuali teorie si concentrano sull’ipereccitabilità della corteccia e del complesso trigeminovascolare.

Negli emicranici, i trigger di mal di testa stimolano il rilascio di neuropeptidi dai neuroni trigeminovascolari, incluso il peptide correlato al gene della calcitonina e la sostanza P.

Inoltre, la stimolazione del ganglio trigeminale aumenta il flusso sanguigno cerebrale a causa del rilascio del peptide vasoattivo intestinale da parte del nervo facciale.

La vasodilatazione è accompagnata da degranulazione dei mastociti, edema dei vasi sanguigni e aumento della permeabilità vascolare, con conseguente infiammazione neurogena meningea.

Il nervo trigemino trasmette queste informazioni al nucleo trigeminale caudale del tronco encefalico, e quindi ai nuclei talamici e alla corteccia, dove alla fine viene percepito il dolore.

Altre strutture, tra cui la materia grigia periaqueduttale e il locus coeruleus e i nuclei del raphe dorsale, modulano la trasmissione del dolore e quindi la sua percezione.

Ricerche recenti hanno chiarito la fase dell’aura dell’emicrania, che colpisce fino al 5% della popolazione adulta.

L’aura di emicrania è la presentazione di sintomi neurologici caratteristici che di solito si sviluppano prima dell’inizio della fase dolorosa dell’emicrania, che si ritiene sia dovuta a un fenomeno noto come depressione da diffusione corticale (CSD).

Il CSD è stato originariamente descritto da Leao (1944) ed è un’intensa depolarizzazione delle membrane neuronali e gliali, con alterazioni della resistenza della membrana e del flusso ionico.

Vi è un successivo rilascio massiccio di glutammato e potassio, nonché un aumento del sodio e del calcio intracellulari.

Ciò si traduce in una forte ondata di depolarizzazione che si diffonde attraverso il tessuto neuronale contiguo.

Può essere innescato dalla depolarizzazione di una piccola regione del tessuto cerebrale o dall’applicazione diretta di aminoacidi eccitatori e l’attivazione del recettore N-metil-D aspartato (NMDA) può evocare CSD .

Ci sono alterazioni caratteristiche del flusso sanguigno cerebrale, con una breve oligemia iniziale seguita da una profonda iperemia e un’oligemia lieve e di lunga durata.

Precisamente come la fase dell’aura di un’emicrania si evolva nella fase dolorosa rimane sconosciuta ed è stato teorizzato che è dovuto all’azione di una serie di proteine ​​infiammatorie tra cui il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP), l’ossido nitrico e il peptide vasoattivo, che si alimentano nel nervo trigemino e generano dilatazione dell’arteria piale e CSD e, in definitiva, mal di testa.

 

Usando la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare al fosforo (MRS), sono stati trovati bassi livelli di magnesio nel tessuto cerebrale di alcuni emicranici sia durante gli attacchi che a livello interictale.

Un altro studio ha utilizzato la stessa tecnologia per valutare la concentrazione di magnesio libero citosolico nel cervello e l’energia libera rilasciata dall’idrolisi dell’adenosina trifosfato, un indice di bioenergetica cellulare sia nell’emicrania che nei pazienti con cefalea a grappolo.

Il magnesio libero dal citosolico e l’energia libera rilasciata dalla reazione di idrolisi dell’ATP erano significativamente ridotti nei lobi occipitali dei pazienti con tutti i tipi di emicrania e nei pazienti con cefalea a grappolo.

Gli autori di questo studio hanno preso questi risultati per sostenere la loro ipotesi che la riduzione del magnesio libero nei tessuti con disfunzione mitocondriale sia dovuta a un deficit bioenergetico, poiché il magnesio è essenziale per la stabilità della membrana mitocondriale e l’accoppiamento della fosforilazione ossidativa.

Il MRS nucleare al fosforo ha dimostrato una riduzione del magnesio nelle cortecce occipitali dei pazienti con emicrania emiplegica, con diminuzioni correlate alla gravità dei disturbi neurologici.

È interessante notare che questo studio ha anche riscontrato un aumento del magnesio nel cervello dei pazienti con emicrania senza aura, che gli autori hanno attribuito a una possibile riduzione del potassio intracellulare, che può verificarsi nel tessuto neuronale incline all’ipereccitabilità.

Varie ipotesi abbondano sul motivo alla base dell’ipomagnesemia osservata negli emicranici.

Alcuni suggeriscono che durante l’emicrania, una quantità eccessiva di magnesio viene escreta a causa dello stress.

Altri propongono che lo stress inneschi l’escrezione di magnesio, con ipomagnesemia secondaria che causa emicrania.

Durante gli attacchi e anche a livello interictale, i livelli di magnesio sia nel siero che nella saliva sono diminuiti, forse un indicatore di bassi livelli cerebrali di magnesio e quindi una soglia ridotta per lo sviluppo dell’emicrania.

Studi interictali sui livelli intracellulari e sierici in pazienti con emicrania e cefalea di tipo tensivo hanno mostrato risultati incoerenti.

Tuttavia, uno studio sugli emicranici che utilizzano il test di carico del magnesio ha scoperto che dopo il caricamento con lattato di magnesio, si è verificato un trattenimento del magnesio, suggerendo una carenza sistemica.

Inoltre, i livelli interictali di magnesio eritrocitario sono più bassi sia negli adulti che nei giovani emicranici con e senza aura.

A sostegno di questi studi, uno in cui agli emicranici con bassi livelli di magnesio eritrocitario e diminuiti livelli di magnesio linfociti ionizzati è stata somministrata acqua minerale contenente magnesio per un periodo di due settimane.

I livelli di magnesio sia eritrocitario che linfocitario sono aumentati.

Questi suggeriscono che i saggi di magnesio eritrocitario possono essere uno strumento utile e facilmente disponibile per valutare la carenza di magnesio negli emicranici.

 

Magnesio nella patogenesi dell’emicrania

Si ritiene che il magnesio sia coinvolto in numerosi aspetti della fisiopatologia dell’emicrania e la carenza è stata collegata alla depressione da diffusione corticale, aggregazione piastrinica, rilascio della sostanza P, rilascio di neurotrasmettitori e vasocostrizione.

I recettori NMDA sono associati alla nocicezione e ai conseguenti cambiamenti neuroplastici nei neuroni nocicettivi trigeminali, nonché alla regolazione del flusso sanguigno cerebrale.

Gli ioni magnesio possono bloccare il recettore NMDA, impedendo così agli ioni calcio di muoversi intracellularmente e arrestando gli effetti del calcio sui neuroni e sulla vascolarizzazione cerebrale.

La riduzione dei livelli di magnesio facilita quindi il recettore NMDA, aumentandone gli effetti sul CSD, nonché l’effetto del glutammato sul recettore NMDA.

È stato dimostrato che il recettore NMDA ha una parte sia nell’inizio che nella diffusione della depressione corticale.

Il magnesio ha dimostrato di bloccare il CSD indotto dal glutammato e il CSD è più facilmente iniziato con livelli di magnesio ridotti.

L’ossido nitrico (NO) svolge un ruolo di modulatore sinaptico, influenzando l’elaborazione nocicettiva oltre al suo coinvolgimento nella regolazione del flusso sanguigno sia intracranialmente che extracranialmente.

Aumenta le correnti evocate dal recettore NMDA, facilitando in tal modo la trasmissione glutaminergica, che, come precedentemente discusso, può essere inibita dal magnesio.

La produzione di NO può essere inibita da livelli ridotti di magnesio.

Il CGRP, un neuropeptide, viene rilasciato dai nervi sensoriali trigeminali attivati, è coinvolto nella dilatazione dei vasi sanguigni intracranici e può anche aumentare la trasmissione nocicettiva nel tronco encefalico e nel midollo spinale. Si ritiene quindi che svolga un ruolo centrale nello sviluppo dell’emicrania. È stata dimostrata una correlazione positiva tra emicrania e livelli sierici di CGRP e, dopo che il dolore di un’emicrania si è attenuato, i livelli sono tornati alla normalità.

È stato quindi ipotizzato che l’inibizione del rilascio di CGRP a livello centrale o dal nervo trigemino, possa inibire la vasodilatazione intracranica interrompendo così gli attacchi di emicrania.

Gli antagonisti della CGRP mancano di proprietà vasocostrittive e hanno un vantaggio rispetto all’attuale trattamento dell’emicrania acuta, i triptani, che sono controindicati nei pazienti con fattori di rischio cardiovascolare a causa dei loro effetti vasocostrittivi.

I livelli circolanti di CGRP hanno dimostrato di essere diminuiti dalla somministrazione di magnesio in pazienti con fenomeno di Raynaud primario (PRP).

Uno studio ha seguito i livelli di CGRP in 12 donne con PRP e 12 controlli prima e dopo la somministrazione di solfato di magnesio per via endovenosa.

Sebbene non vi fosse alcuna differenza significativa tra la CGRP circolante al basale nei due gruppi, in seguito all’infusione di solfato di magnesio, si è verificata una riduzione significativa dei livelli di CGRP nelle donne con PRP e un aumento significativo dei livelli di magnesio nei globuli rossi nelle donne con PRP ma non nei soggetti di controllo .

La serotonina, rilasciata dalle piastrine durante l’emicrania, favorisce la vasocostrizione cerebrale e scatena la nausea e il vomito.

I recettori della serotonina del muscolo vascolare cerebrale possono sviluppare una maggiore affinità se il magnesio ionizzato sierico diminuisce e il rapporto tra calcio sierico ionizzato e magnesio aumenta.

Ciò può portare a un’ulteriore vasocostrizione cerebrale e facilita il rilascio di serotonina dai siti di deposito neuronale.

Il pretrattamento con magnesio ha dimostrato di ridurre la vasocostrizione indotta dalla serotonina.

 

 

Supplemento orale di magnesio

È stato condotto uno studio in doppio cieco controllato con placebo in cui 24 donne con emicrania mestruale sono state completate con 360 mg di acido carbossilico di magnesio pirrolidone, diviso in 3 dosi giornaliere divise prese dall’ovulazione al primo giorno del flusso mestruale.

Il trattamento è stato ben tollerato, con un solo paziente che ha abbandonato lo studio a causa di effetti collaterali (diarrea indotta da magnesio) e sono state osservate riduzioni significative nel numero di giorni di mal di testa, indice di dolore totale e nel punteggio del questionario sull’angoscia mestruale.

Uno studio più ampio in doppio cieco, controllato con placebo, randomizzato su 81 emicranici trattati con 600 mg di dicagnato di trimagnesio una volta al giorno, ha mostrato una riduzione della frequenza di attacco del 41,6% nel gruppo magnesio e del 15,8% nei controlli.

Tre pazienti hanno abbandonato lo studio a causa di effetti collaterali, il 18,6% dei pazienti si è lamentato di diarrea e il 4,7% di irritazione gastrica.

Un terzo studio in doppio cieco controllato con placebo non ha mostrato alcun effetto del magnesio sull’emicrania, probabilmente attribuibile all’uso di sale di magnesio scarsamente assorbito, poiché quasi la metà del gruppo di trattamento ha lamentato diarrea.

Un recente studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, ha studiato gli effetti di 600 mg di supplementazione di citrato di magnesio al giorno in pazienti con emicrania senza aura.

Una combinazione di valutazioni cliniche, potenziali evocati visivi (VEP) e tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone cerebrale (SPECT) sono state eseguite per valutare i meccanismi d’azione neurogenici e vascolari.

L’integrazione è stata associata a una significativa riduzione della frequenza e della gravità dell’attacco di emicrania, nonché alla riduzione dell’ampiezza P1 sui VEP e all’aumento del flusso di sangue corticale verso le regioni temporale, inferofrontale e insulare inferolaterale osservate su SPECT.

Gli autori hanno suggerito che il magnesio può interferire con i meccanismi sia neurogenici che vascolari dell’emicrania e può quindi essere un efficace trattamento profilattico.

Altri studi con SPECT hanno mostrato risultati contrastanti.

Le donne con emicrania mestruale (MRM) possono essere particolarmente inclini a sviluppare carenza di magnesio.

Uno studio prospettico su 270 donne, 61 delle quali con MRM, ha mostrato che il 45% aveva carenza di magnesio ionizzato durante gli attacchi di MRM, il 15% durante gli attacchi non mestruali, il 14% durante le mestruazioni senza emicrania e il 15% tra le mestruazioni senza emicrania.

I livelli sierici di calcio / magnesio ionizzati erano elevati nella MRM, con livelli normali di calcio ionizzato.

La carenza di magnesio è stata riscontrata anche nell’emicrania pediatrica, con livelli ridotti di siero, RBC e magnesio delle cellule del sangue mononucleare trovati nell’emicrania pediatrica con o senza aura rispetto ai pazienti con cefalea di tipo tensivo e controlli.

L’integrazione di magnesio può essere un’opzione sicura e ben tollerata per la profilassi dell’emicrania nella prevenzione dell’emicrania pediatrica.

Tuttavia, mentre uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, su pazienti di età compresa tra 3 e 17 anni, ha riscontrato una tendenza al ribasso statisticamente significativa nella frequenza della cefalea in quelli trattati con ossido di magnesio, la differenza nelle pendenze delle due linee non era statisticamente significativa ( Wang et al., 2003). Pertanto non è stato possibile determinare se il magnesio orale fosse superiore al placebo nel prevenire frequenti emicranie nei bambini e negli adolescenti.

Mentre il magnesio orale è generalmente ben tollerato, l’effetto collaterale più evidente è la diarrea. La tossicità del magnesio porta alla perdita dei riflessi tendinei profondi e alla debolezza muscolare generalizzata.

Una grave tossicità può manifestarsi come debolezza del muscolo cardiaco, paralisi respiratoria e morte, e i pazienti con malattia renale sono a maggior rischio di sviluppare tossicità.

Sebbene la diarrea stessa possa prevenire lo sviluppo di tossicità, i pazienti devono essere avvertiti in merito all’assunzione eccessiva.

 

 

Magnesio per via endovenosa

Gli studi che esaminano l’uso del magnesio per via endovenosa nel trattamento dell’emicrania acuta sono stati contrastanti.

Uno studio su 40 pazienti con attacchi di emicrania acuta ha mostrato una correlazione dell’85% tra i livelli di magnesio ionizzato sierico (misurato durante un attacco) e la risposta clinica a 1 g di magnesio solfato endovenoso.

Sebbene lo studio non fosse né in doppio cieco né controllato con placebo, sia i ricercatori che i soggetti erano ciechi ai livelli di magnesio ionizzato. Un ulteriore studio su vari tipi di mal di testa ha trovato 1 g di magnesio solfato per fornire un rapido sollievo in pazienti con bassi livelli sierici di magnesio ionizzato.

Uno studio randomizzato, in singolo cieco, controllato con placebo, ha coinvolto 30 pazienti con emicrania che sono stati randomizzati a ricevere solfato di magnesio 1 g o placebo.

Dopo 30 minuti, ai pazienti del gruppo placebo che presentavano dolore, nausea o vomito continui è stato somministrato magnesio solfato 1 g.

Il trattamento è stato superiore al placebo sia in termini di tasso di risposta (100% per solfato di magnesio rispetto al 7% per placebo) sia di tasso indolore (87% per solfato di magnesio vs 0% per placebo) e quelli trattati non hanno avuto recidive di mal di testa entro 24 ore.

L’87% si è lamentato di arrossamenti o bruciore al viso e al collo.

Uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, ha valutato l’efficacia del solfato di magnesio 1 g sul dolore e sui sintomi associati dell’emicrania con e senza aura.

Nei soggetti con emicrania senza aura, sebbene ci sia stata una riduzione significativa dell’intensità della fotofobia e della fonofobia, non sono state osservate differenze significative nel sollievo dal dolore o nella nausea.

Tuttavia, i soggetti con emicrania con aura presentavano un miglioramento significativo del dolore e di tutti i sintomi associati.

Uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo in pronto soccorso, su 44 soggetti con emicrania acuta ha testato una combinazione di solfato di magnesio 2g e metoclopramide 20 mg contro metoclopramide 20 mg da solo a intervalli di 15 minuti per un massimo di 3 dosi, o fino a quando non si è verificato un sollievo dal dolore.

L’intensità del dolore è stata registrata usando una scala analogica visiva standard (VAS). Sebbene entrambi i gruppi abbiano sperimentato un miglioramento di oltre 50 mm nel punteggio VAS, il miglioramento era minore nel gruppo del magnesio, sia confrontando i miglioramenti del punteggio VAS sia valutando il normale stato funzionale.

Gli autori hanno suggerito che il magnesio può ridurre l’efficacia della metoclopramide nel ridurre il dolore dell’emicrania.

Uno studio condotto su 22 pazienti con cefalea a grappolo trattati con magnesio solfato 1 g ha rilevato che il 41% dei pazienti ha riportato “sollievo significativo” (definito come cessazione completa degli attacchi o sollievo per più di 3 giorni) dopo il trattamento.


Conclusione

Il magnesio è fondamentale per numerose funzioni fisiologiche e il ruolo che svolge nei vari aspetti della patogenesi dell’emicrania è ben descritto.

Sebbene alcuni studi abbiano dimostrato un’associazione tra emicrania e carenza di magnesio, è difficile valutarlo con esami del sangue di routine e i livelli sierici di magnesio sono uno scarso riflesso delle riserve corporee del catione.

Pertanto, il trattamento deve essere basato sul sospetto clinico, con magnesio sia orale che endovenoso disponibile come opzioni semplici, sicure, economiche e ben tollerate per la gestione dell’emicrania.

Nei pazienti con sintomi suggestivi di ipomagnesemia come sindrome premestruale, estremità fredde e crampi ai piedi o alle gambe, suggeriamo una supplementazione giornaliera di magnesio con 400 mg di magnesio chelato, ossido di magnesio o magnesio a rilascio lento.

Mentre alcuni pazienti possono richiedere dosi fino a 1000 mg, la diarrea e il dolore addominale possono essere fattori limitanti.

Il magnesio per via endovenosa può essere usato in pazienti che non sono in grado di tollerare o assorbire magnesio per via orale o che non sono conformi al dosaggio giornaliero.

Può anche essere usato per il trattamento dell’emicrania acuta o come infusione mensile di profilassi, spesso somministrata premestrualmente.

 

Fonti:

National Center for Biotechnology Information

U.S. National Library of Medicine

 

 

Farmacia De Florio
Via Nazionale 38
Corigliano Rossano CS

 

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